放线菌病,放线菌病如何治疗,生活需时时刻刻警惕放线菌病的危害，提前预防和了解很有必要。状元粉丝下面给大家介绍放线菌病如何治疗，关注健康，珍爱身体！放线菌病(actinomycosis)主要是以色列氏放线菌(actinomycesisraeli)引起的一种慢性化脓性炎症。根据现代的生物学分类，放线菌不属于真菌而属于一种厌氧细菌。由于它所引起的病变与霉菌病相似，以及按照过去的习惯，通常仍将放线菌病与真菌病一起叙述。放线菌有细胞壁，其化学成分与细菌相似，没有核膜。菌体呈细丝状，与真菌相似，菌丝的粗细与普通杆菌相似，一般直径不超过1μm。菌丝分支，可断裂为杆状。放线菌的种类很多。在自然界分布极广，空气、土壤、水源中都有放线菌存在。少数菌株对人类有致病性，其中最主要的为以色列氏放线菌。以色列氏放线菌是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌，在拨牙、外伤或其它原因引起口腔粘膜损伤时，放线菌可由伤口侵入。也可通过吞咽或吸入带菌物质进入胃肠或肺。因此放线菌病主要发生于颈面部和胸腹器官。
1放线菌病的症状
(一)发病原因引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌、牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌。放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体、叶绿体等细胞器;细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同;核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受。由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别。因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到。如有外伤、外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。(二)发病机制放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group )及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束。所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。
2放线菌病的病因
(一)发病原因引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌、牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌。放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体、叶绿体等细胞器;细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同;核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受。由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别。因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到。如有外伤、外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。(二)发病机制放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group )及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束。所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。
3放线菌病的预防
放线菌病应该如何预防？1.因放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。2.当人体抵抗力降低引起放线菌病，增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。3.拔牙，化脓性细菌感染时，积极做好灭菌工作，避免放线菌侵入组织。4.注意口腔卫生，及早治疗病变牙齿，牙周和扁桃体疾病，呼吸道，消化道炎症和溃疡灶应及早处理，以免形成慢性感染病灶。
4放线菌病的检查
病原菌检查：1.直接镜检 颗粒压片革兰染色，可见蓝色菌丝团块及棒状体。脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝。耐酸染色阴性。注意奴卡菌耐酸染色为阳性，链丝菌有孢子，可鉴别。2.培养 较困难。颗粒必须多次用无菌盐水洗涤，以除去细菌，然后用消毒玻璃棒压碎，划线接种于脑心浸液血琼脂上，至CO2厌氧菌缸中，37℃才中培养。组织病理：早期局部有白细胞浸润，形成小脓肿，穿破形成窦道，各窦道可互通，体内筋膜、胸膜、横膈、骨骼等均不能阻止其发展。化脓区附近可有慢性肉芽组织增生，可有淋巴样细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞等浸润，局部组织还可呈玻璃样变性，致硬板样变硬，脓肿内可见“硫磺颗粒”，100～300??m直径，HE染色中央呈均质性，周围有栅栏状短棒样细胞。
5放线菌病的鉴别
本病应与结核、肿瘤、肝脓肿、腰肌脓肿、骨髓炎、阑尾炎、真菌性足菌肿、葡萄状菌病、奴卡菌病等鉴别，见表1。溃疡性皮肤结核：多见于儿童，好发于颈侧、腋下、胸部及腹股沟，皮损早期为黄豆大小的皮下结节，可移动，质硬，无痛，与皮肤粘连，继之出现干酪样坏死，破溃，形成瘘管，愈后留有萎缩性短痕。组织病理检查为结核性肉芽肿性改变。
点击查看全文
